Артериальная гипертония (АГ) и ее жизнеугрожающие осложнения по-прежнему продолжают занимать лидирующие позиции среди кардиоваскулярной патологии в России [1]. Проведенное в 2014 году многоцентровое исследование ЭССЕ-РФ на выборке в 10 субъектах Российской Федерации – показало неоспоримо высокую распространенность АГ именно среди лиц женского пола репродуктивного возраста по сравнению с мужчинами в следующих возрастных периодах: в возрасте 45-54 года – 54,5% у женщин, против 58,3% у мужчин; в 35-44 года – 27,8% у женщин, против 37,8% у мужчин; в 25-34 года – 10,8% у женщин, против 22,6% у мужчин [2].  Вышеописанные данные в совокупности с особенностями клинических проявлений данной патологии у женщин репродуктивного возраста определяют глубокое и всестороннее понимание патофизиологических аспектов и звеньев патогенетического каскада, инициирующих развитие различных форм АГ у данной гендерной возрастной группы [3,4]. Согласно клиническим Российским и Европейским рекомендациям по лечению АГ: маскированная форма АГ (МАГ) – это состояние, при котором офисное артериальное давление (АД) ниже, чем 140 и/или 90 мм рт. ст., но патологически повышено амбулаторное АД (по данным 24-часового суточного мониторинга АД и амбулаторного самоконтроля АД) [1]. Исследователи, занимающиеся проблемой скрытой МАГ, определяют ее распространенность в диапазоне от 4,4 % до 17,8 %, что объясняется гендерными, возрастными и расовыми особенностями обследуемых выборок [3-6].

С целью определения ранних превентивных мероприятий у лиц женского пола репродуктивного возраста, имеющих АГ, обоснованным является изучение особенностей вегетативной регуляции, а так же образа и «стиля» жизни, способствующих формированию определенных патогенетических особенностей развития и течения МАГ.

1. Роль вегетативной дисфункции в патогенезе артериальной гипертензии.

Патогенетические особенности развития и течения АГ исследуются учеными не один век. Экспериментальные научные данные по физиологии определяют 3 пути передачи нервных импульсов: по симпатическим нервным волокнам, по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с выделением катехоламинов, и при возбуждении гипофиза и гипоталамуса с выделением вазопрессина [7]. Ряд других исследователей основное значение в патогене АГ отводили первому механизму – с передачей нервных импульсов посредством катехоламинов. Стало известно, что по мере развития и течения заболевания значимую роль при имеющимся доминирующим нейрогенном механизме приобретает ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм патогенеза с повышенной выработкой альдостерона [7].

В итоге, по мере совершенствования представлений о механизмах обеспечения гомеостаза сердечно-сосудистой системы и патогенезе развития АГ при проведении ряда экспериментальных исследований, были выделены 2 основных механизма развития АГ: нейрогенный по Г.Ф. Лангу (начальный, инициирующий, симпато-адреналовый механизм), оказывающий основное регулирующее действие на систему кровообращения посредством симпатических и парасимпатических влияний, и гуморальный (ренин-ангиотензин-альдостерновый).

В дальнейшем в ходе ряда экспериментальных данных была получена причинно-следственная связь между нарушенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы и развитием АГ  [8]. Согласно данным многочисленных исследований по оценке гиперсимпатикотонии у пациентов имеющих АГ, был доказан повышенный симпатотонус [7-9]. Гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности у лиц, имеющих АГ, был подтвержден, в том числе, с использованием микронейрографии постганглионарных эфферентных волокон мышечных симпатических нервов [10], а также в экспериментальных работах ряда авторов при оценке чувствительности барорефлекса, тилт-тесте, ортостатической пробе, внутривенном введении малых доз вазоактивных препаратов,  радионуклидных препаратов, при прямых методах с зондированием миокарда и ряде других крупных исследований [11].

Таким образом, возвращаясь к классической, доминирующей в механизме развития АГ (в том числе, маскированной формы АГ) теории Г.Ф. Ланга, основными патогенетическими факторами в формировании АГ первостепенно являются не органические изменения сосудов, а функциональные нарушения, и один из доминирующих пусковых звеньев патогенеза АГ – усиление нейрогенных влияний на сосудистый тонус, что, в свою очередь, определяет последующую активацию симпатической нервной системы, и стимуляцию гуморальных механизмов, запуская каскад ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и формирование устойчивого комплекса патологических изменений в сердечно-сосудистой системе [9-12].

При исследовании прессорных и депрессорных механизмов регуляции было неоднократно доказано, что артериальные барорефлексы быстро реагируют на гемодинамические изменения механочувствительных афферентов в области дуги аорты, каротидного синуса, легких, магистральных сосудов, предсердий и желудочков, что способствует передачи информации о раздражении в «центральное ядро» вегетативной нервной системы, осуществляющее эфферентное управление симпатическим и парасимпатическим ее звеном при гемодинамической регуляции [9-12].

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что оптимальное и функционирование сердечно-сосудистой системы, посредством которого поддерживается миокардиально-гемодинамический гомеостаз, зависит в доминирующей степени от правильности ее вегетативного обеспечения [4,10,12]. Неадекватные прессорные реакции (например, на физические и эмоциональные нагрузки) в совокупности с модифицируемыми и немодифицируемыми факторами риска, влекут за собой дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, способствуя и определяя патогенез раннего развития маскированной формы АГ [1,4,10-12]. Гиперсимпатикотония, являясь основным эфферентным путем регуляции сосудистого тонуса, способствует дальнейшим реологическим, метаболическим и гемодинамическим изменениям, приводящим к повышению цифр АД [7-10,12].

Известно, что постоянная чрезмерная стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует расстройству центральных механизмов регуляции кровообращения: снижению и изменению чувствительности хемо- и барорецепторов, нарушению обратного захвата норадреналина из синаптической щели, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, инициируя развитие АГ как маскированной, так и в последующем манифестной формы [4,12].

Доказано, что на фоне гиперсимпатикотонии развивается гиперкинетический тип гемодинамики, что приводит к возникновению ряда негативных эффектов [13,14], которые значительно увеличивают риск развития осложнений АГ: гипертрофии левого желудочка, дислипидемии, инсулинорезистентности, запускающих вновь «порочный круг» симпатикотонии [12].

Анализ вышеописанных данных свидетельствует, что дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием гиперсимпатикотонического типа вегетативной реактивности является одним из инициирующих, ведущих и основополагающих механизмов по запуску сложного каскада развития АГ как маскированной, так и манифестной ее форм, и, кроме того, сопутствующая активность ряда гуморальных факторов, таких как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, способствует структурным изменениям органов-мишеней, например, ремоделированию левого желудочка, развитию нефросклероза [1,12].

Таким образом, гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности как «приобретенного внешнего» характера, так и наследственно обусловленный генной предрасположенностью определяет важную инициирующую и доминирующую роль в формировании артериальной гипертензии как ведущее звено уже на ранних ее этапах.

2. Вегетативный дисбаланс и субклиническая симптоматика у женщин репродуктивного возраста, имеющих маскированную АГ.

Актуальность проблемы МАГ у женщин репродуктивно возраста обусловлена множественной недооценкой собственных факторов риска при отсутствии жалоб, а так же особенностями данной возрастной категории.

Имея возможную наследственную предрасположенность к развитию АГ, женщины репродуктивного возраста в современном мегаполисе, в своем большинстве, проживают в социально комфортных условиях, имеют определенный экономический достаток и стабильность в профессиональном и социальном статусе, что в значимой степени определяет «стиль» и особенности образа жизни и «привычки» данной возрастной группы, приводящие к раннему развитию АГ как маскированной, так и манифестной ее формы.

Гиперактивность симпатической нервной системы у женщин репродуктивого возраста, помимо возможной наследственной предрасположенности [10,12], так же связана с особенностями образа жизни.

Как известно,  психо-эмоциональные перегрузки и стрессовые ситуации приводят к чрезмерной стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы, способствуя расстройству центральных механизмов регуляции кровообращения: снижению чувствительности барорецепторов и хеморецепторов, нарушению обратного захвата норадреналина из синаптической щели, а в последующем активации ренин-ангиотеензин-альдостероновой системы, запускающей развитие АГ как маскированной, так и в последующем манифестной ее формы [12]. Высокая загруженность производственной деятельности у большинства женщин репродуктивного возраста способствует развитию гиподинамии на рабочем месте, гиперактивности симпатической нервной системы на фоне повышенного стресса и развитию дневной формы МАГ (МАГ, обусловленной стрессом, возникающим в ответ на избыточную нагрузку и сопровождающимся чрезмерным повышением артериального давления в этот период, т.е. «masked workplace hypertension», стресс-индуцированная скрытая гипертензия) [1,4]. О данном факте свидетельствует одно из когортных исследований, включающее 3200 человек, не имеющих артериальной гипертензии, по оценке влияния нагрузки на рабочем месте, в котором выявлено, что нагрузка на работе является значимым фактором риска развития артериальной гипертензии [15].

Синдром обструктивного апноэ во время сна, зачастую встречающийся у женщин данной возрастной группы, способствует нарушению регуляции звеньев вегетативной нервной системы на фоне интермиттирующей гипоксемии, влияющей на функцию хеморецепторов сонных артерий, запуская вновь каскад гиперсимпатикотонии, усилению провоспалительных и прокоагуляционных процессов, повреждению эндотелия и развитию атеросклероза на фоне МАГ [15,16].

В последние годы исследователи все чаще акцентируют внимание на изучении клинических и лабораторных особенностей маскированной формы АГ. Доказано, что выявленный высокий уровень курения и катехолемии у лиц молодого возраста, имеющих МАГ, могут рассматриваться в контексте нарушений вегетативного баланса, а именно, гиперсимпатикотонии в совокупности с более высокими показателями уровня ЧСС в покое (по сравнению с нормотониками) и особенностями современного образа и стиля жизни [3,4].

Женщины репродуктивного возраста при удовлетворенной или неудовлетворенной экономической обеспеченности на фоне ежедневных стрессовых рабочих ситуаций определяют свое пищевое поведение, заключающееся в позволении себе нарушения диетического рациона, психоэмоциональной разгрузке за счет избыточного потребления сладкого и высококалорийной пищи. Развивающееся на данном фоне абдоминальное ожирение и гиперинсулинемия тоже способствуют развитию  вегетативной дисфункции [1,12], и провоцирующих увеличение риска раннего поражения органов-мишеней и развития сердечно-сосудистых заболеваний. На фоне погрешностей в питании и, в частности, избыточного потребления соли, что определяется образом жизни женщин – «потенциальные дегустаторы» при приготовлении пищи в домашних условиях, запускается периферический компонент патогенеза АД в виде водно-солевой нагрузки [12]. Как известно, имея молодую семью и проявляя заботу о близких, данная возрастная категория женщин немалую часть времени в течение суток отводит приготовлению пищи и, соответственно, привержена частой дегустации блюд, что в дальнейшем приводит к развитию притупления порога чувствительности к соли, о чем свидетельствует проведенное исследование в Японии по причинам большей распространенности АГ среди женщин среднего возраста [17].

При чрезмерном потреблении соли с учетом патофизиологических механизмов можно объяснить факт развития ночной формы МАГ: под действием провоцирующих факторов риска, включая избыточную солевую нагрузку, на фоне вегетативного дисбаланса, возникшего как при стрессорных рабочих ситуациях, так и, возможно, при генетической предрасположенности, происходят изменения циркадного ритма и, соответственно, повышение вариабельности АД, нарушение суточного профиля АД по типу non-dipper [1,4,9-12].

Таким образом, актуальность и повышенная значимость вышеописанной проблемы обусловлена данной категорией женщин – с виду социально комфортных и экономически защищенных, без жалоб, но при проведенных скрининговых и профилактических мероприятиях с выявленной скрытой формой артериальной гипертензии.

3. Заключение

Таким образом, можно заключить, что МАГ – достаточная «опасная» форма АГ, и недооценка собственных факторов риска, как немодифицированных, так и модифицированных на фоне наследственной симпатикотонии, определенных «привычек» образа жизни и «стиля» жизни женщин репродуктивного возраста, не имеющих жалоб, особенностей симпатоадреналовой регуляции на фоне гормонального дисбаланса, а также высокой распространенности МАГ в данной популяции – приводит к раннему бессимптомному субклиническому поражению органов-мишеней и, соответственно, к высокому риску сердечно-сосудистых осложнений [10-12].

Таким образом, необходимость проведения субклинической диагностики у женщин данной возрастной группы в свете позиций современной медицины, направленной на «акценты здоровья» и предиктивную, персонализированную и профилактическую медицину ставит проблему по раннему выявлению МАГ одной из наиболее актуальных современной кардиологии и медицины.