Введение
В обеспечении местного иммунитета полости рта непосредственное участие принимает слизистая оболочка, выстилающая губы, щеки, твердое и мягкое небо, язык, а также дно полости рта и десны [1]. В реализации местного иммунного ответа помимо слизистой оболочки полости рта принимает участие ротовая жидкость, представляющая собой суммарный секрет всех слюнных желез, включающий десневую жидкость, микрофлору и продукты ее жизнедеятельности, мигрирующие из слизистой оболочки лейкоциты и др. [2, 3].
Среди проблем современной стоматологии воспалительные заболевания пародонта, и, в частности, хронический генерализованный пародонтит (ХГП), занимают одно из ведущих мест, однако до сих пор остается неясной роль иммунологических механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта [1].
Цель исследования: оценить реактивность полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения по содержанию в ротовой жидкости провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-8, TNF-α, противовоспалительного цитокина IL-4 и sIgA.
Объекты и методы исследования
Обследовано 60 пациентов в возрасте 35-44 лет. Все обследованные были разделены на 2 группы. Основную группу составили 30 пациентов с верифицированным диагнозом – хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения. В контрольную группу включены 30 пациентов, не имеющих патологических процессов в полости рта и соматических заболеваний. Клиническое исследование состояния пародонта включало: определение гигиенического индекса по Green J.C., Vermillion J.R., папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса по C. Parma (индекс PMA). Биохимическое исследование ротовой жидкости проводили методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем фирмы «ВЕКТОР-БЕСТ» (г. Новосибирск).
Результаты и обсуждение
У пациентов основной группы по результатам определения гигиенического индекса отмечается достоверное ухудшение гигиены полости рта, сочетающееся с усилением выраженности воспаления в пародонте (индекс PMA) (табл.1).
Таблица 1. Распределение пациентов по результатам оценки уровня гигиены полости рта и степени выраженности воспаления в пародонте у пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита
|
Показатели |
Гигиенический индекс, % |
Индекс PMA, % |
|||
|
Хороший |
Удовлетво-рительный |
Неудовлетво-рительный |
Легкая степень |
Средняя степень |
|
|
Контрольная группа |
86,6 |
6,7 |
6,7 |
0 |
0 |
|
Основная группа |
30,0* |
60,0* |
10,0* |
46,7** |
53,3** |
Примечание: * - p<0,0005, ** - p<0,0001 по отношению к показателям здоровых лиц
Анализ результатов исследования реактивности полости рта показал достоверное увеличение содержания в десневой и ротовой жидкостях провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-8, TNF-α, а также sIgA при одновременном снижении содержания противовоспалительного цитокина IL-4 у больных ХГП по сравнению со здоровыми лицами контрольной группы, что подтверждает наличие обострения воспалительного процесса в пародонте (табл. 2). Увеличение содержания в ротовой жидкости провоспалительных цитокинов и sIgA свидетельствует об активации врожденного и адаптивного клеточного иммунитета полости рта, сопровождающейся развитием местного воспалительного процесса в пародонте. Подобная активация иммунного ответа со стороны полости рта может быть вызвана снижением оральной толерантности к нормальной микрофлоре ротовой полости и/или повреждающим воздействием пародонтопатогенной флоры, что косвенно подтверждается неудовлетворительным гигиеническим состоянием полости рта.
Таблица 2. Динамика изменения цитокинового профиля ротовой жидкости и sIgA у пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита
|
Показатели |
IL-1β, пг/мл |
IL-4, пг/мл |
IL-8, пг/мл |
TNF-α, пг/мл |
sIgA, мг/л |
|
Контрольная группа(Me [25-й,75-й процентили]) |
13,63 [10,80;16,67] |
32,38 [21,94;35,00] |
2,77 [2,06;3,80] |
30,15 [21,03;39,20] |
0,68 [0,47;1,29] |
|
Основная группа(Me [25-й,75-й процентили]) |
27,06* [22,63;36,70] |
22,17*** [20,19;24,76] |
8,79* [7,71;9,88] |
59,27* [54,01;66,29] |
2,44** [1,16;3,73] |
Примечание: * - p<0,0001, ** - p<0,0005, *** - p<0,005 – по отношению к показателям здоровых лиц
При этом количественное увеличение микробной обсемененности полости рта, так же, как и воздействие чужеродных агентов в виде пародонтопатогенной флоры, вызывает избыточную активацию сигнальных образраспознающих рецепторов, расположенных на мембране эпителиальных клеток. Активированные таким образом эпителиальные клетки продуцируют хемокины, в том числе, по-видимому, IL-8, привлекающие в соответствующий участок слизистой оболочки гранулоциты и тучные клетки, а также индуцируют синтез секреторного компонента IgA.
Наряду с увеличением содержания в ротовой жидкости провоспалительных цитокинов нами отмечено снижение уровня IL-4, признанного противовоспалительным цитокином. Пониженное содержание IL-4 при одновременном повышенном содержании ряда провоспалительных цитокинов у пациентов с обострением ХГП по сравнению со здоровыми лицами может характеризовать воспаление в пародонте как типовой патологический процесс, не осложненный аллергическими реакциями, с одной стороны, и связанный в своем течении преимущественно с клеточным иммунитетом полости рта с другой.
Заключение
У больных хроническим генерализованным пародонтитом при обострении воспаления повышается иммунологическая реактивность полости рта преимущественно за счет активации локального врожденного иммунитета, что можно диагностировать по уровням провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-8, TNF-α, противовоспалительного цитокина IL-4 и sIgA в ротовой жидкости.
1. Янушевич О.О., Гринин В.М. Почтаренко В.А. Заболевания пародонта. Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа 2010; 518 с.
2. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицинская книга 2001; 304 с.
3. Gupta (link is external) G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator-II: Inflammatory mediators, host-response modifiers and chair side diagnostic aids. J Med Life 2013; 6 (1): 7–13.
Поступила в редакцию 12 ноября2015 г., Принята в печать 15 декабря 2015 г.
