В повседневной жизни каждый человек постоянно сталкивается с огромнейшим объемом информации, часть которой он забывает или запоминает навсегда. В процессе жизни индивида он приобретает новые знания, получает информацию, которую необходимо запомнить, дифференцировать, хранить.
Часто можно слышать недовольства учеников школ или студентов вузов о большом объеме учебных материалов, которые им требуется выучить, причем некоторым это дается намного проще. При неудачах с запоминанием или же с забыванием страдает психоэмоциональный статус человека, что не может не отразиться на его качестве жизни.
Память - это важный аспект нервной деятельности человека. Необходимо отметить, что память можно рассматривать с позиции двух понятий, отражающих ее как физиологические, так и психические каноны, находящиеся в непосредственном взаимодействии. Так, с одной стороны, она является результатом прошлого взаимодействия человека с действительностью и использованием данного опыта в последующем [1]. С другой стороны, память - это интегративный психический процесс, охватывающий результаты ощущений, восприятия и мышления. (Чуфаровский Ю.В), [2]
Нельзя не согласиться, память - крайне сложное проявление нервной системы, отражающее в себе различные функциональные особенности, взаимодействующие и дополняющие друг друга.
Данный факт и определил цель нашей обзорной работы – изучение физиологических, анатомических и биохимических особенностей структур, участвующих в формировании памяти, наблюдение встречающихся патологий при их повреждении.
Существует множество классификаций памяти, однако необходимо затронуть особенно интересную и актуальную для нашей работы - систематизация памяти, в зависимости от анализаторов, сигнальной системы или участия подкорковых участков мозга различают виды памяти, выделяя: об¬разную, логическую и эмоциональную.
В свою очередь, образная память подразделяется по видам анализаторов - зрительная, слуховая, осязательная, двигательная.
Роль анализаторов проявляется при любом виде деятельности. В свою очередь, при любом виде деятельности осуществляются все процессы памяти, но различные уровни деятельности связаны с функционированием механизмов — систем памяти.
Различаются четыре взаимосвязанные системы памя¬ти:
1. Иконическая память - непосредственный отпечаток сенсор¬ного воздействия, проявляющийся в сохранении наглядных образов в виде пол¬ного отпечатка чувственных воздействий действительности на очень краткий промежуток времени (несколько секунд) - так называемые послеобразы: они не связаны с консолидацией следов и быстро исчезают. Она обеспечивает непрерывность, целостность воспри¬ятия динамических, быстроизменяющихся явлений.
2. Кратковременная память - фик¬сирование объектов, попавших в поле восприятия. Время ее функционирования непродолжи¬тельно (от нескольких секунд до нескольких минут). Объем кратковременной памяти ограничен 5-7 объектами.
3. Оперативная память - избирательное сохранение и актуализация той информации, которая необходима только для достижения цели определенной деятельности. Продолжительность ее ог¬раничивается временем соответствующей деятельности.
4. Долговременная - запоминание на длительный срок содер¬жания, имеющего большую значимость. Отбор информации связан с оценкой его будущей применимости. [1]
Как известно, анатомические структуры памяти располагаются в головном мозге. Их основу составляют практически все области коры больших полушарий головного мозга и большой круг Пейпеца лимбической системы: гиппокамп, свод, мамиллярные тела, передние ядра таламуса, поясная извилина, парагиппокампальная извилина, гиппокамп [3]
Гиппокамп - место кодирования, таламус - переключения и интеграции потоков информации, кора больших полушарий (неокортекс) служит в качестве репозитория для воспоминаний [4]
В ряде источников, отмечается, что в первые часы после мозговой активности, увеличивается синтез белков, повышающих эффективность передачи возбуждения. Помимо этого, синтезируются гормоны и нейропептиды, влияющие на ДНК и РНК ядер нейронов. [4, 5] В процессе формирования долговременной памяти используются эпигенетические механизмы метилирования ДНК и посттрансляционной модификации гистонов на разных этапах хранения памяти, которые будут сопровождаться изменением хроматина и индукции или репрессии генов, задействованных в процессе обучения [5, 6].
Изучаются пептиды для улучшения запоминания, забывания, привыкания, узнавания. Белковые молекулы живут в среднем всего несколько суток. Механизмы их локального самовоспроизведения помогают сохранять память в течение многих лет. Одной из молекул долговременной памяти полагают фермент протеинкиназы М-дзета [7]
Принято считать, что на клеточном уровне память кодируется в виде, так называемых следов памяти [4]. Нейроны кодируют событие во времени только при укреплении синаптических связей. [10] В коре головного мозга находится многочисленное количество нейронов мозга, скомпонованных в циклические нейронные цепи (ЦНЦ). ЦНЦ представляют собой ячейки памяти мозга. Существуют нейронные цепи, отвечающие за креативную и умственную деятельность, находящиеся в неокортексе и характерные только для человека [8].
Необходимо определенное время (от 15 сек до 30 мин) для того, чтобы вновь образуемые следы связались. Образовавшиеся в процессе впечатлений следы, фиксируются не сразу, а в течение определенного времени, необходимого для биохимических превращений. Воздействие на нервную клетку вызывает соответствующее изме¬нение РНК, благодаря чему, возникает возможность отвечать на тот раздражитель, который в свое время вызывал это изменение. Эта способность РНК резони¬ровать на данные воздействия, не отвечая на другие, и составляет биохимический механизм памяти [6,7,8].
Все нейронные цепи морфологически связаны между собой при помощи синаптических окончаний и коллатералей аксонов. Таким образом, кора полушарий головного мозга представляет собой мозговой синцитий. В неокортексе в реакцию на пришедший (из спинного мозга через таламус) сигнал уже на первом этапе вовлекаются сотни и тысячи нейронов. А действуя через синаптические связи эти первые нейроны, возбужденные сигналом, вовлекают бесчисленное множество следующих [8].
В момент, когда ЦНЦ находятся в состоянии покоя, человек не может оперировать информацией, заложенной в данной нейронной цепи. Причина вспоминания информации -возбуждение ЦНЦ. Воспроизведение информации определяется с началом возбуждения нейронных цепей, то есть с началом циркуляции по ним ЦНЦ [8].
В круге Пейпеца локализуется адресация всех нейронных цепей для вспоминания нужных данных. Строение лимбической системы функционально удобно для передачи информации от ее внутренних структур через круг в кору полушарий головного мозга.
Нервные цепочки зубчатой извилины служат депо новых нейронов, образовавшихся в процессе нейрогенеза у особей. Интенсификация нейрогенеза гиппокампа после усиленного обучения, способствует как усвоению новой, так и утрачиванию старой информации. Таким образом, животные с форсированным нейрогенезом, хуже выполняют поставленные задачи, а именно те, для осуществления которых необходимо было вспомнить тонкости прошлых попыток. Из этого следует, что стимуляция нейрогенеза улучшает способность животных к обучению, а угнетение- ухудшает [9].
Гиппокамп - парная структура, расположенная в медиальных височных отделах полушарий. Правый и левый гиппокампы связаны комиссуральными нервными волокнами, проходящими в спайке свода головного мозга. Впервые об участии гиппокампа в обеспечении процессов памяти встало известно после публикации У. Сковиллом и Б. Милнер описания результатов хирургического разрушения в 1953г. обоих гиппокампов у больного, у которого полностью нарушилась способность запоминать новую информацию при сохранности знаний, полученных до операции.
Гиппокамп отвечает, в первую очередь, за эмоциональную и декларативную память. С его помощью человек может узнавать лица, описывать предметы и события, а также связывать позитивные или негативные переживания и ощущения с воспоминаниями о прожитых событиях.
Гиппокамп участвует в формировании как эпизодических, так и автобиографических воспоминаний, основываясь на пройденном опыте индивида. Мозгу необходимо место, чтобы хранить весь этот объём информации долгие годы, поэтому гиппокамп передаёт эти временные воспоминания в другие области мозга, где они сохраняются в долговременной памяти [7].
Именно поэтому самые старые воспоминания лучше хранятся.
При повреждении гиппокампа человек теряет способность к обучению и удержанию информации в памяти. Кроме способности превращать воспоминания в долговременную память, гиппокамп связывает их содержимое с позитивными или негативными эмоциями в зависимости от того, связаны ли эти воспоминания с положительным или отрицательным опытом [8, 10].
Поражения гиппокампа могут спровоцировать возникновение антероградной или ретроградной амнезии в зависимости от теряемых воспоминаний, связанных с декларативной памятью. При этом недекларативная память не затрагивается и остаётся неповреждённой.
Антероградная амнезия – это потеря памяти на события, произошедшие после начала заболевания или травмы. Ретроградная амнезия, наоборот, приводит к забыванию событий и воспоминаний, предшествующих заболеванию или травме [10].
После изучения ряда литературных источников, возникает вопрос: почему при амнезии повреждается гиппокамп? Объяснить простыми словами, это можно следующий образом: гиппокамп - эта часть мозга представляет собой подобие двери для нейронных схем - образов, которые спорадически удерживают информацию до того, как она попадает в лобную долю. Можно сказать, что гиппокамп является ключом к укреплению памяти, превращая кратковременную память в долговременную. Если «этот барьер» поврежден и не позволяет сохранять информацию, будет невозможно создавать долговременные воспоминания.
Например, человек с поражением гиппокампа может научиться кататься на велосипеде после начала заболевания, однако не будет помнить, что когда-либо в своей жизни видел велосипед ранее. Значит, человек с повреждённым гиппокампом способен приобретать навыки, но не может вспомнить сам процесс.
Кроме того, при повреждении гиппокампа теряется не только способность к воспоминаниям, но способность испытывать связанные с этими воспоминаниями эмоции, поскольку человек не может связать события и чувства, которые они вызвали [11].
Говоря о частых причинах поражения гиппокампа необходимо отметить процессы старения, гипоксию, нейродегенеративные заболевания, стрессы, цереброваскулярные болезни [12].
Заключение
Таким образом, в эффективности памяти большую роль играют такие процессы как закрепле¬ние и воспроизведение информации. Гиппокамп является одной из немногих областей мозга, способных к нейрогенезу на протяжении всей жизни, в связи, с чем он отвечает за обучаемость и удержание информации [11]. Так же, гиппокамп задействован в любом детальном и точном воспоминании (о событии или эпизоде) вне зависимости от времени, прошедшего с момента его запечатления. Клеточные элементы гиппокампа в процессе формирования следов памяти используют глутаматергические системы мозга – они связанны с перевозбуждением, вследствие чего сами могут легко повреждаться при стрессе, гипоксии и нейроинтоксикациях [14]. Гибель нейронов гиппокампа становится причиной когнитивных нарушений, в частности ослабления памяти.
Конфликт интересов не заявляется.
- Скакун О.Ф., Овчаренко Н.И. Юридическая Деонтология: Учебник – X., 1998 – с.46-47
- Чуфаровский Ю.В. Юридическая психология. Учебное пособие. – 1997 - с.56
- Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Elsevier Inc., New York, USA, 2006. [Гайтон А.К., Холл Дж.Э. Медицинская физиология. Пер. с англ. М.: Логосфера, 2008:621, 807, 817].
- Клацки Р.Л. Память человека. Структуры и процессы.– М.,2017 – с.27-31.
- Балабан П.М. Молекулярные механизмы модификации памяти// Журнал высшей нервной деятельности- 2017, 12 (10)- с.131-140
- Jarome T.J., Thomas J.S., Lubin F.D. The epigenetic basis of memory formation and storage // Prog Mol Biol Transl Sci. 2014. Vol.128:1-27.
- Hsieh Ch., Tsokas P., Serrano P., Hernndez I., Tian D., Cottrell J.E., Shouval H.Z., Fenton AA, Sacktora TCh. Persistent increased PKM? in long-term and remote spatial memory // Neurobiol Learn Mem. 2017 Feb; 138: 135–144
- Carola R, Harley JP, Nobac CR. Human Anatomy and Physiology. New York, London, Paris, McGraw-Hilll Publishing Company, 1990:380, 387.
- Должиков А.А., Бобынцев И.И., Белых А.Е., Должикова И.Н. Стресс, кортикостероидные повреждения гиппокампа и нервно-психическая патология с.98-100, 2018г.
- Nordengen, K. (2018). Hjernen er stjernen: dit eneste nerstattelige organ. Oslo, Kagge Forlag, 100.
- Серебрякова Т.А. Психология стресса: Учебное пособие. Н.Новгород: ВГИПУ, 2007;143 с.
- Щербатых Ю.В. «Психология стресса и методы коррекции.» СПб.: Питер, 2008; 256 с: ил.
- Fenoglio K.A., Brunson K.L., Baram T.Z. Hippocampal neuroplasticity induced by early-life stress: functional and molecular aspects. Front. Neuroendocrinol, 2010, 27: 180–192.
- Ohl F., Michaelis T., Vollmann-Honsdorf G.K. et al. Effect of chronic psychosocial stress and long-term cortisol treatment on hippocampusmediated memory and hippocampal volume: a pilot-study in tree shrews. Psychoneuroendocrinology 2009, 25(4): 357–363.
Поступила в редакцию 25 апреля 2021 г., Принята в печать 06 мая 2021 г.