Сегодня больные с проявлениями хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (СФВ) левого желудочка (ЛЖ), по имеющимся данным эхокардиографии, составляют ≥50% от общего числа пациентов с ХСН. Эту патологию мы встречаем чаще у пожилого населения, что связано с его значительной заболеваемостью и смертностью; от более низкой до сопоставимой со смертностью при ХСН со сниженной ФВ ЛЖ [1]. По данным исследований рассмотрим основные патофизиологические изменения, играющие роль в развитии ХСН с СФВ ЛЖ: 1) гипертрофия и фиброз ЛЖ со снижением податливости, нарушением диастолической релаксации и повышением давления наполнения ЛЖ; 2) аномалии желудочково-сосудистого взаимодействия; 3) повышенная жесткость кардиомиоцитов, в частности обусловленная коморбидностью и системным воспалением [2]. Учеными осуществляются попытки воздействия на данные механизмы, но они не достигли желаемого прогресса в терапии ХСН с СФВ ЛЖ. Данная проблема остается по-прежнему актуальной и нерешенной в современной кардиологии, патологии, при этом нет единого подхода к лечению с убедительно доказанным позитивным влиянием на заболеваемость и смертность [3]. В одном из отечественных исследований представлены современные механизмы развития и результаты недавно завершенных, а также предпосылки для новых способов лечения ХСН с СФВ ЛЖ [4].

Целью нашего исследования было проанализировать имеющийся опыт по диагностике, обследованию и принципов лечения пациентов с сохраненной фракцией выброса. Это может стать аргументом для необходимости разработки общей схемы лечения ХСН с сохраненной фракцией выброса.

Для начала обсудим общие характеристики ХСН у пациента. ХСН – это заболевание с такими характерными симптомами как: одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др., которые взаимосвязаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и, часто, с задержкой жидкости в организме. У пациентов наблюдается явное ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Сам термин фракция выброса – это показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах [5]. Если рассматривать классификацию стадий фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), то она выглядит следующим образом: ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ); ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ); ХСНсФВ (50% и более). Российские исследования ХСН опираются на научные труды за 20 лет наблюдений Д.С. Полякова, И.В. Фомина, Ю.Н. Беленкова и соавт., описавших ХСН в Российской Федерации [6-7]. Наблюдения проводились учеными с 2002 г., они показали, что частота встречаемости основных симптомов ХСН (тахикардия, отеки, одышка, слабость) снижалась, а распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, наоборот, – статистически возросла. Распространенность ХСН I-IV функционального класса (ФК) за период с 1998 по 2017 г. выросла с 6,1 до 8,2 %, а ХСН III-IV ФК – c 1,8 до 3,1 %. Основными причинами формирования ХСН выделены артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца; обнаружены увеличение роли инфаркта миокарда и сахарного диабета как причин ХСН. Анализируемый исследователями период времени выявило увеличение компонентности терапии и охват базисной терапией пациентов с ХСН, что привело к замедлению темпа прироста показателя распространенности заболевания к 2007-2017 гг. Исследование показало, что прогноз пациентов неблагоприятен: при ХСН I-II ФК медиана времени дожития составляет 8,4 (95 % ДИ: 7,8–9,1) года, а при ХСН III–IV ФК – 3,8 (95 % ДИ: 3,4–4,2) года.

В исследовании Свеклиной Т.С. и соавт., проанализированы генетические маркеры хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у пациентов с ХСН, выявлено статистически значимое увеличение количества маркерных полиморфизмов генов, связанных с:

1) развитием гиперкоагуляции: F13 (rs 5985), ITGB3 (rs 5918), PAI-1 (rs 1799889), MTHFR (rs1801133), MTRR (rs1801394);

2) развитием гипертензии: AGT (rs 699), GNB3 (rs 5443), NOS3 (rs 1799983);

3) нарушением липидного и углеводного обмена: FTO (rs9939609), PON1 (rs 662), ADRB2 (C>G);

4) нарушением метаболизма: СYP3A5(G>A), СYP3A5(G>A), CYP11B2 (344C>T);

5) частота полиморфизма гена FTO в группе пациентов с ХСН в 1,65 раза превышает частоту в контрольной группе, что может значительно увеличить риск избыточного веса;

6) при анализе результатов, полученных у больных с ХСН с различной фракцией выброса, статистически значимые различия частот получены для следующих полиморфизмов генов: MTHFR (677C>T) rs 1801133, MTRR (66A>G), AGT (700 T>C) rs 699, FTO (A>T) rs939609 [8].

Экспериментальные исследования по моделированию ХСН группы автороввыяили, что внедрение новых методов лечения ХСН требует адекватной доказательной базы, которая основывается на доклинических исследованиях экспериментальных моделей у животных (крыс). Была проведена успешная апробация нескольких экспериментальных моделей формирования СН у лабораторных животных, которая позволила с помощью метода эхокардиографии исследовать вариативность течения заболевания (по выраженности гемодинамических проявлений и по преимущественному поражению отделов сердца). Наиболее эффективной показала себя модель с перманентным лигированием левой коронарной артерии. Среди фармакологических моделей особенностями доксорубициновой модели ХСН является прогрессирующее снижение сократимости миокарда левого желудочка и развитие его эксцентрического ремоделирования, а изадриновая модель характеризуется лишь развитием умеренной СН, введение же монокроталина вызывает преимущественно развитие легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и выраженной правожелудочковой СН [9].

ХСН распространена как сердечно-сосудистая патология у большинства населения России. Ее распространение ежегодно растет, что во многом связано с некачественной/неполной терапией артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сегодня пристальное внимание следует уделить росту количества пациентов с ХСН и сохраненной (ФВ> 50%) систолической функцией сердца. Именно это ускоряет развитие и отягощает течение таких болезней как: атеросклероз, ИБС, ХСН, фибрилляция предсердий, цереброваскулярная болезнь, хроническая болезнь почек [10-11].

Доказано, что своевременная диагностика и комплексное лечение играют основную роль в сдерживании прогрессирования ХСН, предотвращении осложнений течения болезни. Понятно, что основная нагрузка ведения пациентов с ХСН ложится на врачей первичного звена. Важно оценить текущую ситуацию, добавить качественную диагностику и лечение ХСН в условиях обычной поликлинической практики, применив рекомендации по оптимизации ведения больных с данной патологией.

Согласно данным ЭПОХА-ХСН распространенность хронической сердечной недостаточности 1-1У ФК в популяции Европейской части России составила 12,3%, а распространенность ХСН составила 2,3% Несмотря на новые методы диагностики и лечения, заболеваемость ХСН продолжает расти. В первичном звене здравоохранения много пациентов с ХСН различного генеза, при этом недостаточно изучена тактика ведения этих больных на поликлиническом этапе при начальных стадиях сердечной недостаточности, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития на амбулаторном этапе. При этом практикующие врачи в амбулаторной практике недостаточно используют диагностические возможности эхокардиографии (ЭХОКГ), хотя во многом выбор терапии ХСН зависит от преобладания систолической или диастоличеекой дисфункции ЛЖ [12]. Дефицит использования дополнительных методов исследования в амбулаторно-поликлинических условиях формируют некоторые особенности ведения пациентов с диагнозом ХСН, что может приводить к ошибкам в терминологии диагноза у врачей поликлиник.

Проведенное исследование авторами Люсовым В.Л., Молчановым С.Н., Гаевой Д.Б. выявило следующее: пациенты с тревожно- депрессивными расстройствами имеют худшие показатели тестирования, что свидетельствует о низком уровне физического функционирования и негативном влиянии аффективных расстройств на физические возможности больных; выявлена прямая зависимость между уровнем физического функционирования пациентов и тяжестью расстройств в аффективной сфере; наличие депрессии статистически значимо ухудшает качество жизни больных с диастолической формой ХСН; и, наконец, на фоне терапии антидепрессантами у больных регистрировалось улучшение показателей как физического, так и психосоциального функционирования, кроме того, – рост качества жизни (по шкалам удовлетворенности психическим и общим здоровьем, свободе от боли) [12].

Если рассматривать новые методы лечения, то следует отметить, что в последние 30 лет наметился прорыв в методах лечения ХСН. Это связано с комплексным воздействием на избыточно активированные РААС и симпатоадреналовую систему (САС) (тройная нейрогормональная блокада) [13]. Данное изменение позволяет врачам улучшать прогноз больных, хотя показатели 1- и 3-годичной смертности (12 и 30% соответственно) остаются достаточно высокими [14]. Дальнейшее снижение заболеваемости и смертности больных ХСН связано с восстановлением баланса нейрогормонов с помощью применения лекарств нового класса, получивших название ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторы (АРНИ). Первый и единственный представитель данного класса – Юперио, который блокирует РААС и усиливает защитное действие натрийуретических пептидов (НУП). Он показал достоверное превосходство над иАПФ по влиянию на роста смертности и риска повторных госпитализаций из-за декомпенсации ХСН [15]. Но следует отметить, что в области лечения острой декомпенсированной СН (ОДСН) успехи современной медицины оказались намного скромнее. Выявлено, что при снижении 30-дневной смертности больных, госпитализированных с обострением болезни, количество повторных госпитализаций даже возросло [16].

Анализы исследований показывают, что больные ХСН (старших возрастных груп, с ХСНс сохраненной (>50%) ФВ ЛЖ (СНсФВ)) имеют высокую коморбидность и множество причин для поступления в стационар, не связанных с развитием ОДСН [17]. Отмечено, что затруднения в диагностике и трактовке причин заболеваемости и смертности пациентов, (до 65% больных) связаны экстракардиальные причины декомпенсации (при СНсФВ) [18]. По статистическим данным наиболее авторитетных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), которые проводились у больных с клинически выраженной ХСН II–IV ФК, от 40 до 70% госпитализаций пациентов с диагнозом ХСН небыли связаны с ее очевидной декомпенсацией [19-22]. Поэтому частота диагноза ОДСН оказалась равной 31-45% при ХСН II-IV ФК и у больных с тяжелой стадией болезни (преимущественно IV ФК) достигала лишь 58% [19-22].

Таким образом, необходимо провести ряд следующих мероприятий: отделить пациентов, поступающих в стационар с декомпенсацией ХСН, от пациентов с ХСН, поступивших в стационар по другим причинам; проанализировать тяжесть и возможности дальнейшей терапии, направленной на купирование острой ситуации и призванной предупредить повторные госпитализации. Выявлено, что успех лечения госпитализированных больных ХСН зависит от приема пациентами основных 3 (иАПФ/АРА сегодня при возможности перевод на АРНИ плюс β-АБ плюс АМКР) или 5 (плюс диуретики и сердечные гликозиды) групп лекарств. Важно принимать их как в период госпитализации, но и после выписки из стационара. По результатам Европейского исследования MAHLER и программы GWGT-HF в США доказано, выполнение данных рекомендаций по лечению ХСН снижает риск повторных госпитализаций в связи с обострением болезни [23-24]. Отказ же пациентов от приема основных средств лечения ХСН является наиболее важным показателем для госпитализации, обостряя декомпенсацию более чем в 26 раз [25].

Таким образом, исследования последних десятилетий установили, что изучение ХСНсФВ является важной и до конца не изученной проблемой, имеющей вариативные подходы к ее решению. Результаты анализа исследований существенно дополняют и уточняют данные о проведении диагностических мероприятий и формулировке диагноза ХСН. Имеющиеся данные отечественной и зарубежной литературы позволяют проанализировать особенности терапии пациентов с диагнозом ХСН в условиях реальной амбулаторно-поликлинической практики. Они отражают особенности течения и прогноза ХСН с учетом коморбидности, что способствует прогнозированию риска смерти и показывает потенциальные пути его снижения у пациентов. Знание профилактики и диагностики, хода течения болезни ХСНсФВ, позволяют достичь более эффективных результатов в ведении больных и снижения смертности как среди всех пациентов с данной патологией, так и среди пожилого населения России.

Изучение новейших разработанных и систематизированных методик лечения и диагностики позволит в полной мере использовать комплексное лечение пациентов и значительно улучшить уровень их функционирования, повысить их приверженность к терапии и снизить высокие показатели заболеваемости и смертности у данного контингента лиц.